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甲状腺肿大的病理变化?

当患者被查出患有甲状腺肿大的时候,患者会感到很恐慌,因为患者对这些知识都不了解,就会很担心自己的疾病不会痊愈,碘的摄入不足形成的甲状腺肿大不应单纯的视为一种病,甲状腺对于缺碘有一个适应性代偿过程,而甲状腺肿大实际上就是适应代偿的结果,本质上甲状腺缺碘引发代偿性肿大,其根本的病理变化如下:

1、当血碘浓度下降时,甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者

2、酪氨酸的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时,同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

3、碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多,T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降,是碘缺乏病的重要表现之一。

从代偿角度上看它有2个意义:

①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;

②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。

然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。

综上所述,以上的详细介绍相信大家有所了解了吧,希望能给患者带来帮助,祝愿各位患者早日恢复健康。

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